在一项最新讨论中，好意思国纽约市立大学（CUNY）讨论团队揭示了大脑细胞压力与阿尔茨海默症（AD）发达之间的要道机制。该讨论被发表在了最新一期《神经元》（Neuron）杂志上。

　　据悉，这项讨论主要聚焦于大脑中的主要免疫细胞——小胶质细胞。讨论东说念主员指出，小胶质细胞是大脑的主要免疫细胞，在与该疾病相干的保护性和无益响应中齐起着中枢作用。

　　小胶质细胞时时被称为保护大脑健康的“第一响应者”，但把柄这项讨论，此类细胞当今也被合计是阿尔茨海默病病理中遑急的致病细胞类型。浅易来说即是，这些细胞起着双刃剑的作用：一些保护大脑健康，而另一些则加重神经退化。

　　因此，这一羁系性规则标记着药物疗法将能减缓以致逆转阿尔茨海默病的病情。

　　具体而言，该团队发现了一种新的、与压力关联的小胶质细胞表型。这种细胞类型在阿尔茨海默症患者脑内多半积聚，何况与疾病发达密切相干。

　　这项讨论的首席讨论员Pinar Ayata说：“咱们开动昭着阿尔茨海默病中无益的小胶质细胞是什么，以及咱们如何诊治它们。咱们在阿尔茨海默病中发现了一种新的神经退行性小胶质细胞表型，其特征是与压力相干的信号通路。”

　　讨论标明，当小胶质细胞内的应激响应通路（ISR）被激活时，它们开动制造并开释有毒脂质。这些脂质会对大脑中的神经元和少突胶质细胞祖细胞酿成伤害。这两种细胞关于防守大脑平素功能至关遑急，杠杆比例而它们的受损与阿尔茨海默症的发展巢倾卵破。

　　因此，讨论东说念主员指出，梗阻ISR通路或脂质合成经过，则可在临床前模子中改善阿尔茨海默症症状。

　　此外，讨论东说念主员还通过电子显微镜不雅察到，在已故阿尔茨海默症患者的脑组织样本中存在多半的“暗色小胶质细胞”。这类细胞的数目比健康老年东说念主朝上一倍，何况与细胞压力和神经损害关联。

　　进一步施行透露，在小鼠模子中，扼制ISR通路或脂质合成，不错耐心突触丧失，以及tau卵白（微管相干卵白）相配融合，为诊治骚动提供了一个有但愿的阶梯。

　　该讨论的共同主要作家Anna Flury默示，“这些发现揭示了细胞压力和阿尔茨海默病中小胶质细胞的神经毒性作用之间的要道研究。针对这一阶梯可能明白过住手有毒脂质产生或耐心无益小胶质细胞表型的激活来迷惑新的诊治阶梯。”

　　讨论东说念主员还称，“这种诊治举止不错显贵减缓以致逆转阿尔茨海默病的发达，为数百万患者过甚家东说念主带来但愿。”

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